人工呼吸机治疗
(1)高通气治疗：
建议用轻度的高通气治疗，将PaO2维持在大于80mmHg，PaCO2 30～35mmHg。当病人经12～48h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在>90%，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaCO2稍升高。
(2)无肺实质性疾病：
如病人无明显肺实质性疾病时，呼吸频率可设置于60～80次/min，吸气峰压力25cmH2O左右，呼气末正压2～4cmH2O，吸气时间0.2～0.4s；呼吸机流量20～30L/min。
(3)有肺实质性疾病时：
当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH2O。如氧合改善不理想时，可试用高频呼吸机治疗。
纠正酸中毒及碱化血液
可通过高通气、改善外周循环及使用碳酸氢钠方法，使血pH值增高达7.45～7.55。
维持体循环压力
(1)维持正常血压：
当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时，可用5%的人血白蛋白、血浆或输血。
(2)使用正性肌力药物：
可用多巴胺2～10µ；g/(kg·min)，及(或)多巴酚丁胺2～10µ；g/(kg·min)。
药物降低肺动脉压力
PPHN可由肺血管发育不良、发育不全或功能性适应不良所致，药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张、血管扩张，但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉，其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少，病人住院时间减少，但对总死亡率下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此，有必要对在这个“NO时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。可试用：
(1)硫酸镁：
能拮抗Ca2 进入平滑肌细胞；影响前列腺素的代谢；抑制儿茶酚胺的释放；降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量：负荷量为200mg/kg，20min静脉滴入；维持量为20～150mg/(kg·h)，持续静脉滴注，可连续应用1～3天，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol/L。
(2)妥拉唑林：
1～2mg/kg静脉注射，10min注完；维持量为0.2～2mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃肠道出血、体循环低血压等不良反应，已较少用于PPHN。
(3)前列腺素与依前列醇(前列环素)：
PPHN病人在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏，依前列醇(前列环素)能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌；在低氧时，依前列醇(PGI2)对降低肺血管阻力尤其重要；近年来证实气管内应用依前列醇(PGI2)能选择性降低肺血管阻力；依前列醇(PGI2)与磷酸二酯酶5抑制剂联合应用有协同作用。临床应用：
①前列腺素E1：常用维持量为0.01～0.4µ；g/(kg·min)。
②依前列醇(前列环素)：开始剂量为0.02µ；g/(kg·min)，在4～12h内逐渐增加到 0.06µ；g/(kg·min)，并维持；可用3～4天。
(4)肺表面活性物质：
成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。低肺容量引起间质的牵力下降，继而肺泡萎陷，FRC下降；而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张，合适的V/Q对PPHN的治疗关系密切，肺表面活性物质应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降而显示其疗效。
(5)磷酸二酯酶抑制剂：
NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性cGMP的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断NO供体的作用，提示该途径对NO发挥作用很重要。CGMP通过特异性磷酸二酯酶(PDE5)灭活。双嘧达莫(潘生丁)为磷酸二酯酶5抑制剂，在动物实验中能降低肺血管阻力35%。扎普司特(敏喘宁)雾化吸入能显示选择性肺血管扩张作用。PDE5与吸入NO有协同作用。动物实验发现：吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加肺血流88%。
磷酸二酯酶5抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛：PPHN在治疗撤离时(尤其是NO应用停止后)可出现反跳性肺血管痉挛及肺动脉高压，表现为肺动脉压增加40%，使用磷酸二酯酶5抑制剂可显著减少反跳。该治疗方法的临床应用前景有待进一步观察。
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